Zespół włoskich naukowców zidentyfikował potencjalne działanie przeciwzapalne i vasculoprotekcyjne ekstraktów z czerwonych krwinek jeżowca czarnomorskiego Arbacia lixula. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Nutrients. Bezkręgowce morskie, takie jak szkarłupnie, są naturalnym źródłem wielu związków bioaktywnych o potencjalnych właściwościach farmakologicznych. Jeżowiec jest jednym z gatunków szkarłupni, które od czasów starożytnych są wykorzystywane w tradycyjnej medycynie chińskiej. Wodne i organiczne ekstrakty jeżowca są znane z posiadania kilku bioaktywnych związków o wyraźnych właściwościach przeciwutleniających, przeciwzapalnych, przeciwbakteryjnych, przeciwcukrzycowych, gastroprotekcyjnych, chroniących naczynia krwionośne i wielu innych działaniach biologicznych. W obecnym badaniu naukowcy oceniali siłę działania ekstraktów z czerwonych krwinek koelomicznych (główna jama ciała) jeżowca czarnego Arbacia lixula w celu zapobiegania aktywacji komórek śródbłonka i rekrutacji monocytów, głównych cech charakterystycznych miażdżycy. Miażdżyca, charakteryzująca się stresem oksydacyjnym i przewlekłym zapaleniem o niskim stopniu zaawansowania, jest główną przyczyną chorób układu krążenia. Poprzednie badania wykazały, że echinochrom A, bioaktywny związek pochodzący z jeżowców, działa jako związek chroniący naczynia poprzez zapobieganie peroksydacji lipidów, agregacji płytek krwi, przewlekłemu zapaleniu, dysfunkcji serca i mitochondriów oraz zwężeniu naczyń. Związek ten jest stosowany klinicznie w kardiologii i okulistyce. Naukowcy wykorzystali model miażdżycy in vitro, aby określić przeciwzapalne i vasculoprotekcyjne działanie ekstraktu z czerwonych krwinek jeżowca czarnego. Ludzkie komórki śródbłonka mikronaczyniowego zostały wystawione na działanie cytokiny prozapalnej - czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α), aby stworzyć model badawczy miażdżycy. Oznaczono całkowitą zawartość fenoli i aktywność antyoksydacyjną ekstraktów z czerwonych komórek koelomicznych jeżowca czarnego Arbacia lixula w celu sprawdzenia obecności antyoksydacyjnych związków bioaktywnych. Eksperymenty badawcze przeprowadzono poprzez hodowlę ludzkich komórek śródbłonka w obecności lub braku ekstraktów z jeżowca czarnego przez cztery godziny, a następnie ekspozycję na TNF-α przez 0 - 18 godzin. Analiza aktywności cytotoksycznej ekstraktu z jeżowca czarnego nie wykazała negatywnego wpływu na żywotność i morfologię komórek śródbłonka w żadnym z badanych stężeń. Wiadomo, że ekspozycja na TNF-α indukuje zmiany zapalne w komórkach śródbłonka, prowadząc do zwiększonej adhezji monocytów do aktywowanych komórek śródbłonka. Zdarzenie to obserwowano w obecnym badaniu, gdy komórki śródbłonka były eksponowane wyłącznie na TNF-α. Jednak wstępne traktowanie komórek śródbłonka ekstraktem z jeżowca czarnego prowadziło do znacznego zmniejszenia liczby przylegających monocytów w odpowiedzi na ekspozycję na TNF-α. Ponadto stwierdzono, że wstępne traktowanie zmniejsza ekspresję dwóch cząsteczek adhezyjnych, białka adhezji komórek naczyniowych 1 (VCAM-1) i cząsteczki adhezji międzykomórkowej-1 (ICAM-1), na komórkach śródbłonka. Może to być przyczyną zmniejszonej adhezji monocytów na komórkach śródbłonka aktywowanych TNF-α. Pośredniczona przez TNF-α indukcja ekspresji cytokin i chemokin prozapalnych jest głównym czynnikiem determinującym aktywację i dysfunkcję śródbłonka. To w następstwie zwiększa rekrutację monocytów na aktywowanych komórkach śródbłonka. Stwierdzono, że wstępne traktowanie ekstraktami z jeżowca czarnego znacząco zmniejsza ekspresję cytokin i chemokin stymulowanych przez TNF-α. Ponadto stwierdzono, że wstępne traktowanie znacząco zmniejsza indukowaną przez TNF-α chemotaksję monocytów w kierunku aktywowanych komórek śródbłonka. Jeśli chodzi o sposób działania na poziomie molekularnym, stwierdzono, że ekstrakt z jeżowca zapobiega aktywacji szlaku sygnałowego czynnika jądrowego-κB (NF-κB) przez TNF-α. NF-κB jest dobrze udokumentowanym czynnikiem transkrypcyjnym odpowiedzialnym za regulację ekspresji cząsteczek adhezyjnych, cytokin i chemokin oraz innych mediatorów prozapalnych.