W niedawnym badaniu opublikowanym w czasopiśmie PLOS Pathogens, naukowcy zbadali wyniki koinfekcji dwóch wirusów - Drosophila C Virus (DCV) i Cricket Paralysis Virus (CrPV) w 25 liniach wsobnych Drosophila melanogaster i 47 innych gatunkach żywicieli należących do rodziny Drosophilidae. Zakażenie gospodarza wieloma patogennymi gatunkami lub liniami jest powszechne w świecie rzeczywistym, a czynniki takie jak zjadliwość, wyniki kliniczne, miano wirusa i wskaźniki przenoszenia patogenów mogą się zmieniać w zależności od interakcji między infekującymi patogenami. Ponadto interakcje między patogenami mogą również zmieniać dynamikę choroby na poziomie populacji, na przykład częstość występowania jednego wirusa wpływającego na rozprzestrzenianie się drugiego lub ustalonych patogenów zapobiegających rozwojowi nowego wirusa w populacji. Te interakcje między współzakażającymi patogenami skutkują zmianą presji selekcyjnej na patogeny i gospodarza, co napędza różnorodność genetyczną w populacji patogenów. Współzakażające patogeny mogą oddziaływać na siebie bezpośrednio poprzez hamowanie lub modulowanie ekspresji genów drugiego patogenu lub wytwarzanie toksyn lub hybrydowych wirionów, lub pośrednio poprzez interakcje z układem odpornościowym żywiciela lub konkurowanie o zasoby w żywicielu. Badania wskazują, że genotypy gospodarza i jego wybory żywieniowe wpływają na wyniki koinfekcji. Jednak wyniki koinfekcji u różnych gatunków żywicieli pozostają w dużej mierze niedostatecznie zbadane. W niniejszym badaniu naukowcy wykorzystali dwa Cripavirusy, DCV i CrPV, do koinfekcji różnych linii Drosophila melanogaster i 47 gatunków z rodziny Drosophilidae. Obciążenia wirusowe dla pojedynczych infekcji i koinfekcji porównano w liniach Drosophila i gospodarzach Drosophilidae. Analiza wiremii i różnic w wiremii między pojedynczymi infekcjami i koinfekcjami pomogła określić ilościowo podatność żywiciela na DCV i CrPV w komponentach filogenetycznych i genetycznych. Pomogło to również zrozumieć kierunek i siłę interakcji między dwoma wirusami podczas koinfekcji. CrPV i DCP są podobne w swoich interakcjach z gospodarzem Drosophila melanogaster, ponieważ oba aktywują szlak niedoboru odporności (IMD) i są ukierunkowane przez przeciwwirusowy szlak interferencji kwasu rybonukleinowego (RNA) (RNAi). Oba wirusy kodują przeciwwirusowe inhibitory RNAi, aby zapobiec przeciwwirusowemu działaniu RNAi, ale inhibitory te wiążą się z różnymi celami. Ponadto istnieją również różnice w zmianach fenotypowych wywoływanych przez wirusy. Infekcje DCV powodują gromadzenie się pokarmu w uprawie much Drosophila, co prowadzi do niedrożności jelit i późniejszego stresu żywieniowego, czego nie obserwuje się w przypadku infekcji CrPV. Opierając się na różnicach w celach inhibitorów RNAi i zmianach fenotypowych indukowanych przez wirusa w gospodarzu, interakcje między DCVp i CrPV mogą być pośrednie poprzez transaktywację ekspresji genów przeciwwirusowych w gospodarzu, tłumienie przeciwwirusowego RNAi lub konkurencję o zasoby. Może to bezpośrednio tłumić układ odpornościowy gospodarza i zwiększać replikację i wzrost obu wirusów lub skutkować niższą wiremią jednego z wirusów. Publicznie dostępne sekwencje specyficznych genów dla gospodarzy zostały wykorzystane do rekonstrukcji filogenezy gospodarza, podczas gdy RNA wyekstrahowany z zakażonych Drosophila został wykorzystany do przeprowadzenia ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją (qRT-PCR) dla markerów wirusowych w celu określenia miana wirusa. Wyniki wykazały, że w 25 liniach wsobnych Drosophila melanogaster interakcje między dwoma wirusami spowodowały 2,5-krotny spadek wiremii CrPV wraz z trzykrotnym wzrostem akumulacji DCV podczas koinfekcji w porównaniu z pojedynczą infekcją. Podłoże genetyczne gospodarza nie wydaje się wpływać na interakcje między dwoma wirusami podczas koinfekcji. Co więcej, podatność na wirusy podczas koinfekcji nie wydaje się być zależna od zmian w genetyce gospodarza, a u dużej liczby gatunków Drosophilidae nie zaobserwowano interakcji między CrPV i DCV podczas koinfekcji. Podczas gdy podczas pojedynczych infekcji zmienność genetyczna u różnych gatunków żywicieli była związana ze zmienną podatnością, nie zaobserwowano podobnych powiązań między składnikiem genetycznym żywiciela a zmieniającą się podatnością na współzakażającego wirusa lub siłą interakcji wirusowych podczas koinfekcji. Ogólnie rzecz biorąc, wyniki wskazują, że podczas gdy interakcje między CrPV i DCV podczas koinfekcji u Drosophila melanogaster powodują wzrost wiremii DCV i spadek wiremii CrPV, genetyka gospodarza nie wydaje się wpływać na te interakcje. Co więcej, relacje ewolucyjne lub zmienność genetyczna między gatunkami żywicieli nie wpłynęły na zmiany w interakcjach między wirusami podczas pojedynczych infekcji i koinfekcji.