Pacjenci z zawałem serca z silnymi nogami są mniej narażeni na niewydolność serca

Osoby z silnymi nogami są mniej narażone na rozwój niewydolności serca po zawale serca - wynika z badań zaprezentowanych dziś podczas Heart Failure 2023, kongresu naukowego Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC). Zawał mięśnia sercowego jest najczęstszą przyczyną niewydolności serca, a u około 6-9% pacjentów z zawałem serca rozwija się ten stan. Wcześniejsze badania wykazały, że posiadanie silnego mięśnia czworogłowego wiąże się z niższym ryzykiem zgonu u pacjentów z chorobą wieńcową. W niniejszym badaniu przetestowano hipotezę, że siła nóg wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju niewydolności serca po ostrym zawale mięśnia sercowego. Badaniem objęto 932 pacjentów hospitalizowanych w latach 2007-2020 z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego, u których nie występowała niewydolność serca przed przyjęciem do szpitala i u których nie wystąpiły powikłania niewydolności serca podczas pobytu w szpitalu. Mediana wieku wynosiła 66 lat, a 753 uczestników (81%) stanowili mężczyźni. Maksymalna siła mięśnia czworogłowego została zmierzona jako wskaźnik siły nóg. Pacjenci siadali na krześle i napinali mięśnie czworogłowe tak mocno, jak to możliwe przez pięć sekund. Ręczny dynamometr przymocowany do kostki rejestrował maksymalną wartość w kg. Pomiaru dokonano na każdej nodze, a badacze wykorzystali średnią z obu wartości. Siła została wyrażona w stosunku do masy ciała, co oznacza, że siła mięśnia czworogłowego w kg została podzielona przez masę ciała w kg i pomnożona przez 100 w celu uzyskania wartości % masy ciała. Pacjenci zostali sklasyfikowani jako "wysoka" lub "niska" siła w zależności od tego, czy ich wartość była powyżej lub poniżej mediany dla ich płci. Mediana dla kobiet wynosiła 33% masy ciała, a mediana dla mężczyzn wynosiła 52% masy ciała. Łącznie 451 pacjentów miało niską siłę mięśnia czworogłowego, a 481 miało wysoką siłę. Podczas obserwacji trwającej średnio 4,5 roku u 67 pacjentów (7,2%) rozwinęła się niewydolność serca. Częstość występowania niewydolności serca wynosiła 10,2 na 1000 osobolat u pacjentów z wysoką siłą mięśnia czworogłowego i 22,9 na 1000 osobolat u osób z niską siłą. Naukowcy przeanalizowali związek między siłą mięśnia czworogłowego (niska vs. wysoka) a ryzykiem rozwoju niewydolności serca. Analiza została dostosowana do czynników, o których wiadomo, że są związane z rozwojem niewydolności serca po zawale mięśnia sercowego, w tym wieku, płci, wskaźnika masy ciała, wcześniejszego zawału mięśnia sercowego lub dusznicy bolesnej, cukrzycy, migotania przedsionków, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, obwodowej choroby tętnic i czynności nerek. W porównaniu z niską siłą mięśnia czworogłowego, wysoki poziom siły był związany z 41% niższym ryzykiem rozwoju niewydolności serca (współczynnik ryzyka [HR]: 0,59; 95% przedział ufności [CI] 0,35-1,00; p=0,048). Badacze przeanalizowali również związek między siłą mięśnia czworogłowego jako zmienną ciągłą a ryzykiem rozwoju niewydolności serca. Każdy przyrost siły mięśnia czworogłowego o 5% masy ciała wiązał się z 11% niższym prawdopodobieństwem wystąpienia niewydolności serca (HR 0,89; 95% CI 0,81-0,98; p=0,014). Siła mięśnia czworogłowego jest łatwa i prosta do dokładnego pomiaru w praktyce klinicznej. Nasze badanie wskazuje, że siła mięśnia czworogłowego może pomóc w identyfikacji pacjentów z wyższym ryzykiem rozwoju niewydolności serca po zawale mięśnia sercowego, którzy mogliby następnie zostać objęci bardziej intensywnym nadzorem. Wyniki muszą zostać powtórzone w innych badaniach, ale sugerują, że trening siłowy obejmujący mięśnie czworogłowe powinien być zalecany pacjentom, którzy doświadczyli zawału serca, aby zapobiec niewydolności serca". Pan Kensuke Ueno, autor badania, fizjoterapeuta w Kitasato University Graduate School of Medical Sciences, Sagamihara, Japonia.

Badanie astmy dostarcza nowych informacji na temat infekcji wirusowych

Naukowcy wiedzą, że infekcje wirusowe mogą zaostrzać astmę, a tym samym zwiększać wrażliwość osób cierpiących na tę chorobę na czynniki środowiskowe, takie jak endotoksyna. Nie było jednak jasne, w jaki sposób infekcje wirusowe przyczyniają się do tej wrażliwości komórek dróg oddechowych. Niedawne badanie prowadzone przez badaczy z University of Iowa Roy J. and Lucille A. Carver College of Medicine oraz Veterans Affairs Medical Center (VAMC) w Iowa City po raz pierwszy pokazuje, że infekcje wirusowe mogą zwiększać wrażliwość środowiskową w komórkach nabłonka płuc (powierzchniowych) poprzez zmianę ekspresji receptorów na tych komórkach. Wykorzystując modele komórkowe, zespół wykazał w szczególności, że zakażenie syncytialnym wirusem oddechowym (RSV) zwiększa liczbę receptorów typu zwanego Toll-4 na komórkach dróg oddechowych. Ten receptor Toll-4 może stanowić przyczółek dla wdychanej endotoksyny, naturalnie występującego zanieczyszczenia środowiska, które pochodzi od bakterii i znajduje się w kurzu domowym, pyle zbożowym i przedmiotach takich jak poduszki. Obecność receptorów dla endotoksyny prowadziłaby do interakcji między komórką nabłonka a endotoksyną i potencjalnie powodowałaby stan zapalny. Badanie ukazało się w wydaniu Journal of Biological Chemistry z 26 grudnia 2003 roku. "Ogólny obraz jest taki, że infekcje wirusowe mogą regulować w górę lub zwiększać jeden lub więcej receptorów na komórkach dróg oddechowych i czynić je bardziej wrażliwymi na ekspozycje środowiskowe. Mogłoby to wyjaśniać indukowane przez wirusy zaostrzenia astmy obserwowane u osób z astmą" - powiedziała Martha Monick, starszy asystent naukowy w Oddziale Chorób Płuc, Opieki Krytycznej i Medycyny Pracy w Klinice Chorób Wewnętrznych UI i współautorka badania. Monick powiedziała, że inspiracją do przeprowadzenia badania było wprowadzenie endotoksyny do normalnych komórek nabłonka dróg oddechowych i zaobserwowanie braku reakcji zapalnej. "Zastanowiło nas to, więc zaczęliśmy myśleć o receptorach na komórkach płuc" - powiedział Monick. "Kiedy szukaliśmy w normalnych komórkach płuc receptorów dla endotoksyny, okazało się, że ich poziom był bardzo niski i znajdowały się one wewnątrz komórki, a nie na jej powierzchni". Dzięki tej obserwacji badacze chcieli sprawdzić, co dzieje się z receptorami endotoksyny, gdy modele komórek płuc są infekowane wirusem. Zespół wykorzystał RSV, który zwykle nie powoduje poważnych chorób u zdrowych ludzi, ale ma epidemiologiczne powiązania z astmą i zaostrzeniami astmy. Stwierdzono, że wirus ten zwiększa zarówno ilość, jak i ekspresję powierzchniową receptorów dla endotoksyny na komórkach wyściełających drogi oddechowe. Następnie wystawili zainfekowane RSV komórki płuc na działanie endotoksyny i zaobserwowali zwiększoną odpowiedź zapalną. "Zwiększona ekspresja receptora Toll-4 po infekcji wirusowej znacznie zwiększyła wrażliwość komórek nabłonkowych na ekspozycję na endotoksynę" - powiedział dr Gary Hunninghake, autor badania i Sterba Professor of Internal Medicine w UI Carver College of Medicine oraz badacz i lekarz personelu w Iowa City VAMC. Zwiększona odpowiedź endotoksyny powoduje powstawanie białek, które wywołują stan zapalny, zwężając drogi oddechowe osób cierpiących na astmę. Prawdopodobnie wirusy zwiększają również reakcję dróg oddechowych na inne czynniki środowiskowe. Ta zwiększona niespecyficzna reakcja astmatycznych dróg oddechowych na ekspozycje środowiskowe jest typową cechą astmy, powiedział Hunninghake. "Kolejnym etapem tych badań jest ustalenie, czy wirusy wywołują ten sam efekt u osób z astmą" - powiedział Hunninghake, który kieruje Wydziałem Pulmonologii, Opieki Krytycznej i Medycyny Pracy UI, a także kieruje programem studiów podyplomowych w zakresie biomedycyny translacyjnej. Zespół zbada, czy zaobserwowana przez nich zmiana w ekspresji receptora po zakażeniu RSV wystąpi w zwierzęcych modelach astmy oraz w komórkach pobranych z popłuczyn z nosa pacjentów z astmą. Oprócz Monicka i Hunninghake'a, w skład zespołu wchodził współautor Timur Yarovinsky, dr, asystent naukowca UI w dziedzinie chorób wewnętrznych. Gunnar Gudmundsson, M.D., Ph.D., były stypendysta UI w dziedzinie chorób wewnętrznych, obecnie w National University Hospital w Reykjaviku na Islandii, również przyczynił się do badania.